Биохимия нервной ткани презентация

непосредственно окружающих нервные клетки в головном и спинном мозге

отростков.

По химическому составу миелиновое вещество является сложным белково-липидным комплексом.

90% всех липидов миелина представлено:
- холестерином,
- фосфолипидами,
- цереброзидами.

6 раз быстрее, чем в немиелизированных волокнах).

В настоящее время удалось выделить из ткани мозга около 100 различных белковых фракций.

Многие липиды нервной ткани находятся в тесной взаимосвязи с белками, образуя протеолипиды.

и другие кислоты

АДФ) приходится около 84% от всех свободных нуклеотидов.

Содержание циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) в головном мозге значительно выше, чем во многих других тканях.

головном мозге относительно равномерно в сером и белом веществе.
Содержание фосфатов в белом веществе выше, чем в сером.

массы тела.
В то же время потребление кислорода головным мозгом в состоянии физического покоя достигает:
- 20–25% от общего потребления его всем организмом у взрослых,
- 50% - у детей в возрасте до 4 лет.

голодании клетки головного мозга начинают использовать дополнительный источник энергии – кетоновые тела.

Жирные кислоты, которые в плазме крови транспортируются в виде комплекса с альбумином, не проходят через гематоэнцефалический барьер.

ткани инсулиннезависимый (инсулин не проникает через гематоэнцефалический барьер).
Высокая активность гексокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы
глю + АТФ → глю-6-фосфат + АДФ.
Отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза, катализирующий дефосфорилирование
глю-6-фосфата и выход глюкозы из клетки
глю-6-фосфат → глюкоза + Н3РО4

основных метаболических путей глюкозы.
Образующийся в процессе ПФП НАДФН2 используется для синтеза в клетках головного мозга:
- жирных кислот
- холестерина.
Метаболит глюкозы – ацетил-КоА – является предшественником для синтеза:
- жирных кислот
- холестерина.

играет существенной роли.
Большое количество глюкозы идет на синтез аминокислот, особенно глутаминовой и аспарагиновой.
Синтез из глюкозы аминокислот и ВЖК обеспечивают некоторую независимость головного мозга.

выполняющих рецепторные функции.
Галактоза и реже глюкоза являются углеводными компонентами цереброзидов, которые предохраняют нервный импульс от иррадиации в окружающую среду.
При гипоксии снижается скорость аэробного окисления глюкозы и накапливаются лактат и пируват.

распада глюкозы делает его чувствительным к гипоксии.
Зависимость головного мозга от глюкозы означает, что резкое падение уровня глюкозы в крови, например, в случае передозировки инсулина у диабетиков, может стать опасным для жизни.
Количество глюкозы, имеющееся в ткани головного мозга, достаточно лишь на 10 мин жизни человека.

мозге очень велика.

Прекращение доступа кислорода даже на 10–15 с нарушает энергетику нервных клеток, что в целостном организме выражается наступлением обморочного состояния.

раз превышает уровень их в крови.
Обмен аминокислот в мозговой ткани включает:
1) синтез белков и пептидов;
2) метаболические превращения аминокислот:
- дезаминирование,
- трансаминирование,
- декарбоксилирование,
- модификация боковой цепи и др.

и их производные:
- глутаминовую кислоту (преобладающая ам/к-та)
- глутамин,
- аспарагиновую кислоту,
- N-ацетиласпарагиновую кислоту
- γ-аминомасляную (ГАМК) кислоту.

ГАМК и N-ацетиласпарагиновая кислота локализованы почти исключительно в нервной ткани.

из промежуточных метаболитов цикла Кребса α-кетоглутарата и оксалоацетата.
Оксалоацетат + глутамат <=> аспартат + α-КГ
α-КГ + аланин <=> пируват + глутамат
2) Непосредственный источник глутаминовой в мозговой ткани – путь восстановительного аминирования α-кетоглутаровой кислоты:

Глутамат и глутамин составляют вместе от 8 до 10% общих аминокислотных остатков в гидролизате белков мозга.

2) глутаминовая кислота в нервной ткани декарбоксилируется с образованием ГАМК (тормозного медиатора ЦНС).

вещество, особенно для нервной системы. Глутаминовая кислота связывает аммиак с образованием глутамина
Данная реакция амидирования протекает при участии фермента глутаминсинтетазы и требует затраты энергии АТФ.

происходит в самой мозговой ткани.

Основная часть холестерина в зрелом мозге находится в неэтерифицированном состоянии.

Синтез фосфоглицеридов в мозге - как в других тканях.

используются для синтеза: - БАВ (простагландинов и др.), - фосфолипидов - гликолипидов.

от нейрона к нейрону или другим клеткам.
Нейромедиаторы

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ

ТОРМОЗНЫЕ

способствуют генерации
электрических импульсов
в нервных клетках

препятствуют возникновению
электрических импульсов
в нейронах

- норадреналин,
- ацетилхолин,
- серотонин,
- гистамин,
- дофамин,
- гамма-аминомасляная кислота.

нейромедиаторы:
а) ацетилхолинэстераза – ацетилхолин
б) МАО (моноаминооксидаза) - биогенные амины (норадреналин, дофамин и т.д.)

Нарушения баланса нейромедиаторов в головном мозгу считаются причиной ряда психических заболеваний.

выраженным сродством к рецепторам опиоидного (морфинного) типа.

К ним относятся энкефалины и эндорфины.
Обнаружены в различных тканях - как в мозге, так и на периферии.
Обладают чрезвычайно широким спектром регуляторной активности.

артериальное давление и периферический кровоток, функцию легких, пищеварительной системы, эндокринных желез, иммунной системы, а также гипоталамо-гипофизарной области и ряда других систем головного мозга.
Влияют на многообразные поведенческие реакции, такие как лекарственная зависимость, агрессивное поведение, мотивации удовлетворения, половое влечение, пищевое насыщение, стрессорные адаптивные процессы и т.д.

Общий объем цереброспинальной жидкости у взрослого человека в норме составляет около 125 мл.

процесс.

Источниками энергии для активного транспорта служат процесс аэробного окисления глюкозы и лишь в незначительной степени гликолиз.

Исследование цереброспинальной жидкости при патологических состояниях имеет важное клиническое значение.

восстановленных эквивалентов,
образование строительных блоков для биосинтеза.

этих мономеров тесно взаимосвязан.

Взаимосвязь осуществляется через ключевые метаболиты обмена веществ, которые служат общим звеном на путях распада или синтеза мономеров.

Кребса:
- оксалоацетат,
- α-кетоглутарат,
- сукцинил-КоА и др.

аминокислот.

Ацетил-КоА – открывает путь превращения аминокислот и глюкозы в липиды.
Но ацетил-КоА никогда не превращается в глюкозу.

– триацилглицерины, фосфоглицерины, и, наоборот, липидов, содержащих глицерин, в углеводы.

Большие возможности для взаимопревращений имеют промежуточные метаболиты цикла Кребса

и У как главных компонентов пищи.

Но взаимозаменяемость ограничена:
1) прежде всего аминокислотами, так как 10 аминокислот являются незаменимыми,
2) незаменимыми (полиненасыщенными) ВЖК