Биохимия крови. Функции крови Химический состав плазмы. Белки острой фазы. Гемостаз.(Тема 7) презентация

Объем крови взрослого - 5-6л Состоит из клеток – форменных элементов (45% от всего объема) и внеклеточной жидкости – плазмы.
Лишив плазму белка фибриногена, получим сыворотку.
Функции:
1.Транспортная- ведущая (газы,питат.вещ-ва,гормоны, конечные метаб.)
2.Осмотическая. Создание осмотического давления за счет белков плазмы ( альбумины !) и Nа+. Осмотическое давление обеспечивает обмен воды между кровью и клетками тканей.Снижение их концентрации в крови (напр. гипопротеинемия) приводит к снижению осм. давления и отекам в тканях (голодные отеки).
Повышение Nа+ в крови задержка воды в сосудах гиперволемия повышение давления.

систем.
Бикарбонатная (угольная кислота-донор Н+, ее натриевая соль –акцептор Н+. !!!!
Н2СО3 1
Nа+ НСО3- 20
В ситуации повышения в крови кислых продуктов, щелочной компонент взаимодействует с кислотным метаболитом, избыток образовавшейся угольной кислоты диссоциирует и СО2 выделяется через легкие
Фосфатная – ( донор Н+ - Н2РО4-, акцептор НРО4—
Nа+Н2РО4- 1
Nа+2НРО4-- 4

Белковая; Гемоглобиновая

Такое соотношение соответствует рН крови 7.4

Избыток образовавшегося при нейтрализации кислого метаболита щелочным компонентом кислого фосфата Н2РО4 выделяется с мочой

препятствуют сдвигу рН крови – компенсированный ацидоз;
Состояние, при котором щелочные резервы крови уже не способны нейтрализовать кислые метаболиты и наблюдается сдвиг рН – некомпенсированный ацидоз (длительное голодание, сахарный диабет).
Состояние, при котором в крови снижаются кислые продукты – алкалоз ( реже, наприм., длит. рвоты)
4. Регуляторная. В клетках крови и плазме образуются различные внеклеточные регуляторы обмена веществ и функций – изменяют проницамость мембран, сокращение гладких мышц сосудов, аллергических реакций и т.д. В базофилах – гепарин и гистамин, в эозинофилах – гистамин, тромбоциты- серотонин, простациклины. В плазме белки - кинины

за счет разведения; за счет связывания с белками (снижается возможность проникновения в клетки тканей);
Б.обеспечивает защиту от инфекции клетками –лейкоцитами, способных к фагоцитозу; антителами;
В. защита от кровепотери (гемостатическая функция)

содержания некоторых из них являются показателем изменений процессов в организме и имеет диагностической значение.
Особое место занимают белки 60-80 г/л.
По содержанию белков различают нормо-, гипо-,гипер_, диспротеинемию
Белковый коэффициент А/Г = 1,4-2,1

белков плазмы, содержание которых увеличивается во время воспаления какого-либо органа. Синтезируются в печени. Индуктором их синтеза является белок лейкоцитов- интерлейкин-1
Кислый α1-кислый гликопротеид. Повышение концентрации в течении нескольких часов от начала воспаления. МаХ достигает к 2-3 дню. Разрушается с тощеплением сиаловых кислот, которые входят в его состав.
1α антитрипсин – ингибирует активность протеаз, которые высвобождаются из лейкоцитов или бактерий при их распаде.
С-реактивный белок. В норме практически нет. Функция- активировать фагоцитоз, ингибировать процесс агрегации тромбоцитов.
Фибриноген, гаптоглобин

стволовых клеток образуется 160 млн. эритроцитов . В образовании и дифференциации эритроцитов участвует гликопротеид почек эритропоэтин. Скорость синтеза эритропоэтина зависит от парциального давления О2. При недостатке О2 синтез эритропоэтина , образование эритроцитов
Хроническая недостаточность почек анемия.
Эритроциты лишены митохондрий и поэтому в качестве источника энергии - углеводы в анаэробном гликолизе.
Глюкоза поступает в эритроциты с помощью ГЛЮТ-2.
90% - в гликолиз; 10 % - в ПФП НАДФН+ для восстановления глутатиона ( -глу-цис-гли) компонента антиоксидантной системы.

супероксидного аниона О2 -инициатора ПОЛ.
Для активного ПОЛ в эритроцитах все условия:
А. большое количество О2;
Б. наличие свободного электрона, который высвобождается при неферментативном окислении гемоглобина в метгемоглобин
Нв(Fе++) Нв(Fе+++) е + О2 О2
Для торможения ПОЛ эритроциты имеют мощную антиоксидантную систему
О2 + О2 + 2Н Н2О2 2 Н2О
2 Н2О + О2
*Супероксиддисмутаза (СОД)-связыание супероксиданиона **глутатионпероксидаза –разрушение пероксида водорода;
*** каталаза – разрушениепероксида водорода

2GSH

***

**

*

для обеспечения транспортной функции, и предупреждает кровотечение путем образования тромба при повреждении сосудов.
Система включает 3 структурных компонента:
1.Стенки сосудов –эндотелий
2. клетки крови, гл. образом, тромбоциты;
3. плазменные ферментные системы –факторы свертывания, противосвертывающая фибринолитическая системы
В гемостазе действует механизмы прямой и обратной связи. Это обеспечивает, с одной стороны, активацию свертывания для остановки местного кровотечения, с другой, предупреждает внутрисосудистое свертывание.

целое. И их объединяют в единую систему – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз или первичный.
Функции – обеспечение текучести крови, одной стороны; остановку кровотечения в микроциркулярных сосудах, через образование тромбоцитарной пробки.
Роль эндотелия: эндотелий в норме тромборезистентный.
Обеспечивает текучесть
Это обусловлено свойствами эндотелия:
1.Поверхность эндотелия не вызывает активацию контактной фазы свертывания( активацию плазменных факторов свертывания ХII);
2.Эндотелий извлекает из крови уже активные факторы свертывания;
3.В эндотелии синтезируются и выделяются на поверхность простациклины (из арахидоновой к-ты мембран сосуда) ингибитор агрегации тромбпоцитов.

тромборезистентность нарушена)
по следующим причинам:
Субэндотелиальный слой , представленный коллагеном, способен активировать контактную фазу плазменной системы свертывания (фактор ХII);
способен притягивать тромбоциты, в результате образуется тромбоцитрная пробка

к адгезии и агрегации с образованием тромбоцитарной пробки;
В ходе агрегации тромбоциты синтезируют и выделяют тромбоксан А2 ( образуется из арахидоновой к-ты фосфолипидов мембран тромбоцитов), который способствует агрегации.
2.Тромбоциты выделяют факторы свертывания тромбоцитов (обозначаются буквой р3 с индексами).
3. Поддерживают нормальное состояние сосудистой стенки через выделение вазоактивных веществ ( серотонин, и др.)

образование трехмерной сети из нерастворимого фибрина – основе гемостатического тромба.
Система представлена факторами свертывания (обозначаются римскими цифрами и имеют названия).
Большинство из них ферменты ( сериновые протеазы), а также неферментативные белки , надмолекулярные структуры (фрагменты мембран), фосфолипиды, ионы кальция.
Факторы-ферменты синтезируются в неактивной форме, в виде проферментов и активируются в результате ограниченного протеолиза. Таким образом,
система представляет собой каскад протеолитических реакций, в результате которых неактивные ферменты (факторы свертывания) становятся активными.
Осуществляется плазмокоагуляция в 3 стадии

фазу
Активация протромбиназы осуществляется двумя путями:
А. инициатор активации плазменный фактор ХII- Хагемана)
(внутренний путь активации)
Б. инициатор активации тканевой фактор III (фрагменты мембран, циркулирующих в крови) – (внешний путь)
2. Стадия образования активного тромбина
3. Стадия превращения фибриногена

калликреин
коллаген, серотонин, адреналин и др.
ХIIа ХII
ХI ХIа

IХ IХа III Ca

VIII VIIIa VIIa VII
Х Хa
Vа V
II IIa

I Ia (мономер) +А,В

Са,Р3

ТР

ТР

аутокатализ

Са,Р3

Са,Р3

IIa (тромбин)

I (фибриноген) Iа ( фибрин-мономер)

самосборка
ионные связи
Фибрин-полимер
ковалентные ХIIIа ХIII
связи
Фибрин (нерастворимый)
Плазмин
Продукты деградации
фибрина (ПДФ)

ТР

синтезируется в виде неактивного предшественника протромбина в печени (витамин К –зависимый)
Тромбин помимо превращения фибриногена в фибрин, активирует процесс своего образования через активацию и V, VIII, ХIII факторов (аутокатализ).

системы.
Главным компонентом системы является протеаза –плазмин (фибринолизин)
Плазмин синтезируется в печени в виде предшественника плазминогена и в крови активируется активатором путем ограниченого протеолиза – тканевой активатор плазминогена (ТАП) . На активность плазмина влияют и другие тканевые и кровяные активаторы и ингибиторы.
Фибрин под действием плазмина расщепляется на кроткие растворимые пептиды –продукты деградации фибрина (ПДФ)

противосвертывающая система, состоящая из множества разнообразных по структуре и специфичности компонентов – антикоагулянтов.
Антикоагулянты прямого действия (антифакторы)– специфические ингибиторы конкретных факторов свертывания крови (антифактор IX, и т.д)
Антикоагулянты –ингибиторы нескольких факторов, ведущим среди них является антитромбин III (действует в комплексе с гепарином)- ингибитор всех сериновых протеаз –факторов свертывания.
Система протеина С(си): протеин С активируется тромбином (огр.протеолиз) и далее
образует комплекс с S-белком и Са .Этот комплекс инактивирует фф V,VIII, XIII т.е.обладает антикоагулянтной активностью.
Антикоагулянты непрямого действия – антивитамины К.

образования фибрина через активацию факторов V, VIII и XIII, что ведет к ускорению образованию тромба. С другой стороны ,он через систему протеина С инактивирует факторы, значит замедляет эти реакции.
Эти две системы «конкурируют», но совместно способствуют нормальному состоянию крови.